La esclerosis múltiple es una enfermedad autoinmune neurodegenerativa en la que las células del sistema inmunológico atacan a la vaina protectora de mielina que rodea a las neuronas. Como resultado, las señales eléctricas se ralentizan o incluso se bloquean, lo que lleva a una incapacidad neuromotora progresiva que conduce a la parálisis en las formas más graves. Un ensayo reciente mostró que una molécula anticancerígena hace que la mielina vuelva a crecer alrededor de las neuronas dañadas. Aunque este fármaco no se puede utilizar en la lucha contra la EM, demuestra que es posible el recrecimiento de la mielina y ha motivado el lanzamiento de nuevos ensayos.
Un ensayo clínico del bexaroteno, un fármaco contra el cáncer, ha demostrado que repara las vainas protectoras de mielina destruidas por la EM. La pérdida de mielina conduce a una variedad de problemas neurológicos, que incluyen trastornos del equilibrio, la visión y los músculos y, en última instancia, una discapacidad sistémica.
Aunque el bexaroteno no se puede utilizar como tratamiento porque los efectos secundarios son demasiado graves, los médicos responsables del ensayo dijeron que los resultados mostraron que la "remielinización" era posible en humanos, lo que sugiere que otros medicamentos o combinaciones de medicamentos funcionan en la EM.
Una molécula que promueve el recrecimiento de la mielina.
La EM ocurre cuando el sistema inmunológico ataca por error la capa de mielina que rodea los nervios del cerebro y la médula espinal. Sin esta sustancia rica en grasas, las señales viajan más lentamente a lo largo de los nervios, se interrumpen o no pasan en absoluto.
El bexaroteno se evaluó en un ensayo de fase 2a financiado por la Sociedad de EM que utilizó escáneres cerebrales para controlar los cambios en las neuronas dañadas en pacientes con EM recidivante. Esta es una etapa temprana de la enfermedad que precede a la enfermedad secundaria progresiva, donde las neuronas mueren y causan discapacidad permanente.
El medicamento ha tenido efectos secundarios graves, que van desde enfermedades de la tiroides hasta niveles altos de grasa en la sangre, que pueden provocar una inflamación peligrosa del páncreas. Pero los escáneres cerebrales revelaron que las neuronas habían vuelto a crecer sus vainas de mielina, un hallazgo confirmado por pruebas que mostraron que las señales enviadas desde la retina a la corteza visual en la parte posterior del cerebro se habían acelerado.
Ensayos futuros para probar la remielinización neuronal
Los detalles del trabajo se presentaron el viernes en MSVirtual2020, una reunión conjunta del Comité Europeo para el Tratamiento e Investigación de la esclerosis múltiple y su contraparte estadounidense. Aunque el bexaroteno no se encuentra en ensayos de fase 3 para la EM, el descubrimiento de que el sistema nervioso puede ser estimulado para regenerar neuronas dañadas ha dado a los científicos nuevas esperanzas para otro ensayo.
Este ensayo monitoreará los efectos del medicamento para la diabetes metformina, así como del antihistamínico clemastina, una combinación que el profesor Robin Franklin del Wellcome-MRC Cambridge Stem Cell Institute probó el año pasado y que puede estimular el flujo sanguíneo. remielinización en animales.
La metformina parece funcionar rejuveneciendo las células madre del sistema nervioso central, que luego se convierten en células productoras de mielina llamadas oligodendrocitos. Estos producen mielina para reemplazar la destruida por la EM. Los investigadores esperan que la combinación de fármacos al menos desacelere la progresión de la enfermedad, pero existe la posibilidad de que prevenga por completo un mayor daño a las neuronas. “Los resultados de este ensayo nos dan la confianza de que los fármacos que promueven la regeneración de la mielina tendrán un impacto real en el tratamiento de la EM, y esperamos los resultados de los ensayos futuros con mayor optimismo”, concluye Franklin.
