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Una infección viral infantil podría estar detrás de la Esclerosis Múltiple

Una infección viral infantil podría estar detrás de la Esclerosis Múltiple

  • 24 de enero de 2020

Un equipo de Ginebra acaba de investigar una de las posibles causas de la esclerosis múltiple, el estigma dejado en el cerebro por ciertas infecciones virales que ocurren durante la infancia.

Los expertos han estado convencidos durante décadas de que la esclerosis múltiple es genética y ambiental. En otras palabras, requiere, para aparecer, un terreno genético favorable pero también uno o más factores externos. Entre ellos: ciertos virus que, contraídos en un momento específico de la vida, dejarían estigmas en el cerebro.

La esclerosis múltiple ataca el sistema nervioso central (cerebro, médula espinal, nervio óptico) y más precisamente la estructura que rodea las neuronas (mielina), es principalmente una enfermedad autoinmune. Claramente, las neuronas no son en sí mismas defectuosas o atacadas por un virus externo, sino que son destruidas desde adentro por el sistema inmune considerándolas, erróneamente, hostiles.

Varios virus conducen a las mismas consecuencias, sabemos que:

  • 30 años: la edad promedio en que ocurre la enfermedad.
  • x2 aproximadamente: el riesgo de desencadenar la enfermedad en caso de fumar (1 paquete por día en promedio).
  • 2/3 de los pacientes con esclerosis múltiple son mujeres.
  • El 85% de los pacientes padecen la forma conocida como "remisión de empuje", caracterizada por una sucesión de ataques y períodos de recuperación (parcial o completa) de las facultades físicas y neurológicas.

Es en este contexto un equipo de investigadores de la Universidad de Ginebra (UNIGE) y los Hospitales de la Universidad de Ginebra (HUG) querían seguir el rastro de las infecciones virales que ocurren durante la infancia. El estudio abarcó casi diez años, es tema de una publicación en la revista Science Translational Medicine. La idea: reproducir en ratones las condiciones de aparición de la enfermedad con o sin exposición en la infancia a un virus determinado.

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Entonces, el primer paso: inyectar un virus. "Todo sugiere que no hay un solo virus que promueva la esclerosis múltiple, sino varios que conducen a las mismas consecuencias, es decir, crear un tipo de impronta inflamatoria que cause un desregulación del sistema inmune ", explica Karin Steinbach, investigadora del Departamento de Patología e Inmunología de la Facultad de Medicina de la UNIGE y co-firmante del estudio. Durante mucho tiempo se sospechó que los virus Epstein-Barr (que causan la mononucleosis infecciosa) y el herpes permanecen en el centro de atención. Pero para los fines del estudio, otro virus, el de la coriomeningitis linfocítica, que los investigadores inyectaron en dos categorías de ratones. Resultado de este primer paso: el virus desencadenó lógicamente una infección leve para todos, sin más consecuencias.

Después de un período de tiempo determinado, entra en juego la segunda etapa del experimento: inyectar las llamadas células autorreactivas en los ratones. Aunque son parte del sistema inmune, estas células, células T específicas que también se encuentran en los humanos, son capaces de atacar la vaina de mielina. Debido a su potencial agresión, normalmente están sujetos a un estricto control del organismo y no tienen acceso al cerebro. Al menos, teóricamente, porque se encuentra en el cerebro de pacientes con esclerosis múltiple. El resultado del experimento fue, por lo tanto, final: solo los ratones infectados jóvenes con el virus de la coriomeningitis linfocítica contrajeron, después de la inyección de células autorreactivas, una inflamación cerebral que se asemeja a las lesiones de esclerosis múltiple. Segunda observación: se han encontrado células autorreactivas en los cerebros de estos sujetos enfermos, cerca de las regiones afectadas por la infección viral infantil.

Las investigaciones de los investigadores de Ginebra se centraron en el área del cerebro afectada por la infección inicial. Y es toda una estratagema que ha sido expuesta. Interviniendo en el sitio de una infección viral que afecta el cerebro (como es el caso del virus de Epstein-Barr), los llamados linfocitos T de "memoria" permanecen en cantidades anormalmente altas una vez que la infección ha pasado. Con los años, este "protector mejorado" libera moléculas llamadas quimiocinas. Su error: atraerles las células autorreactivas que circulan en el cuerpo y abrirles las puertas del cerebro. Estos "súper luchadores" luego atacan la mielina, como si mordisqueara la cubierta de los cables eléctricos por zona (dando su nombre a la esclerosis múltiple).

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¿Qué perspectivas se abren después de estos descubrimientos? "Vamos a continuar este estudio, en particular para comprender las razones de esta acumulación de linfocitos T después de una infección, especialmente cuando ocurre en la infancia", dice Karin Steinbach. La idea es, entonces, encontrar una manera de prevenir esta acumulación o la entrada en el cerebro de devastadoras células autorreactivas ". Sabemos, por ejemplo, que fumar, la obesidad, la microbiota y la deficiencia de vitamina D probablemente tengan una implicación, pero la ecuación sigue siendo compleja y las predicciones imposibles.

El diagnóstico en sí mismo es delicado: la esclerosis múltiple sigue siendo una patología conocida como "por exclusión", en otras palabras, anunciada después de que hemos podido excluir otras posibles causas. "Sin embargo, el camino recorrido en los últimos veinte años es excepcional", dijo el profesor Lalive Epinin. Ahora tenemos una docena de moléculas que se traducen en quince tratamientos diferentes. Para muchos pacientes, la progresión de la enfermedad puede ralentizarse considerablemente, con la posibilidad de llevar una vida casi normal. Este es un progreso notable.